Gagal Jantung

 

Gagal jantung (heart failure) merupakan salah satu masalah kesehatan universal yang diperkirakan memengaruhi lebih dari 70 juta orang di seluruh dunia (Cannata dkk., 2026). Meskipun istilahnya terdengar seolah-olah jantung telah berhenti bekerja secara total, kondisi ini sebenarnya merujuk pada penurunan kemampuan organ jantung dalam menjalankan fungsinya secara optimal.

Definisi dan Klasifikasi Gagal Jantung

Secara klinis, gagal jantung didefinisikan sebagai sindrom kompleks akibat kelainan struktural maupun fungsional pada jantung yang mengganggu kemampuan ventrikel untuk mengisi atau memompa darah (Bozkurt dkk., 2021; Murphy dkk., 2020). Kondisi ini mengakibatkan pasokan darah tidak memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (Kemp & Conte, 2012).

Berdasarkan fraksi ejeksi ventrikel kiri (Left Ventricular Ejection Fraction / LVEF), gagal jantung diklasifikasikan menjadi tiga kategori utama (Bozkurt dkk., 2021; Cannata dkk., 2026):

  1. Heart Failure with Reduced Ejection Fraction (HFrEF): LVEF ≤ 40%.
  2. Heart Failure with Mildly Reduced Ejection Fraction (HFmrEF): LVEF antara 41%–49%.
  3. Heart Failure with Preserved Ejection Fraction (HFpEF): LVEF ≥ 50%.

Etiologi dan Patofisiologi

Gagal jantung diawali oleh cederanya miokardium yang dipicu oleh berbagai etiologi, seperti penyakit jantung iskemik, hipertensi kronis, serta diabetes mellitus (Kemp & Conte, 2012).

Kerusakan jaringan miokardium memicu serangkaian mekanisme kompensasi tubuh, antara lain:

  • Aktivasi Sistem Saraf Simpatis (SNS) & RAAS: Aktivasi renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) dan SNS bertujuan menjaga tekanan darah dan perfusi jaringan (Hartupee & Mann, 2017). Namun, aktivitas neurohormonal berlebih yang berlangsung kronis justru mempercepat remodeling jantung, hipertrofi miosit, dan fibrosis (Hartupee & Mann, 2017).
  • Remodeling Ventrikel: Terjadi perubahan struktur, bentuk, dan ukuran jantung akibat disfungsi mitokondria, stres oksidatif, serta apoptosis sel otot jantung (Schirone dkk., 2017; Ayoub dkk., 2017).
  • Respons Inflamasi: Peningkatan penanda inflamasi sistemik dan sitokin merusak fungsi kontraktilitas otot jantung secara bertahap (Ayoub dkk., 2017; Schwinger, 2021).

Tanda dan Gejala Klinis

Manifestasi klinis gagal jantung muncul akibat kongesti cairan serta penurunan curah jantung (Bloom dkk., 2017; Lainscak dkk., 2017). Gejala dan tanda yang paling umum ditemukan meliputi:

  • Sesak napas (dyspnea), baik saat beraktivitas maupun dalam posisi berbaring (orthopnea).
  • Kelelahan ekstrem (fatigue) dan penurunan toleransi aktivitas fisik.
  • Retensi cairan yang ditandai dengan edema perifer (pembengkakan pada pergelangan kaki atau tungkai), asites, serta peningkatan jugular venous pressure (JVP) (Schwinger, 2021).

Diagnosis dan Penatalaksanaan

Diagnosis ditegakkan berdasarkan evaluasi klinis, pemeriksaan laboratorium berupa peningkatan kadar natriuretic peptides (seperti BNP atau NT-proBNP), serta bukti objektif adanya kelainan struktur atau fungsi jantung melalui ekokardiografi (Bozkurt dkk., 2021; Cannata dkk., 2026).

Penatalaksanaan gagal jantung bertujuan untuk mengurangi gejala, mencegah komplikasi, menurunkan angka rawat inap, serta memperpanjang harapan hidup pasien melalui beberapa pendekatan:

  1. Intervensi Farmakologis: Terapi medikamentosa terarah diarahkan untuk meredam respons neurohormonal yang destruktif (misalnya penggunaan penghambat RAAS, beta-blocker, MRA, dan penghambat SGLT2).
  2. Manajemen Gaya Hidup: Pembatasan asupan garam dan cairan, pemantauan berat badan harian untuk mendeteksi retensi cairan, serta program latihan fisik terstruktur sesuai toleransi pasien.
  3. Terapi Implan & Bedah: Pada kasus lanjut, pertimbangan intervensi melibatkan pemasangan alat cardiac resynchronization therapy (CRT), implantable cardioverter-defibrillator (ICD), hingga transplantasi jantung (Chaudhry & Stewart, 2016).

Daftar Pustaka

Ayoub, K. F., Pothineni, N. V. K., Rutland, J., Ding, Z., & Mehta, J. L. (2017). Immunity, inflammation, and oxidative stress in heart failure: emerging molecular targets. Journal of Cardiovascular Pharmacology and Therapeutics, 22(6), 530–542.

Bloom, M. W., Greenberg, B., Jaarsma, T., Januzzi, J. L., Lam, C. S., Maggioni, A. P., Trochu, J. N., & Gheorghiade, M. (2017). Heart failure with reduced ejection fraction. Nature Reviews Disease Primers, 3(1), 17058.

Bozkurt, B., Coats, A. J. S., Tsutsui, H., Abdelhamid, C. M., Adamopoulos, S., Albert, N., Anker, S. D., Atherton, J., Böhm, M., Butler, J., Drazner, M. H., Felker, G. M., Filippatos, G., Fiuzat, M., Fonarow, G. C., Gomez-Mesa, J. E., Heidenreich, P. A., Hernandez, A. F., Januzzi, J. L., … Zieroth, S. (2021). Universal definition and classification of heart failure: A report of the Heart Failure Society of America, Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, Japanese Heart Failure Society and Writing Committee of the Universal Definition of Heart Failure. European Journal of Heart Failure, 23(3), 352–380.

Cannata, A., Crespo-Leiro, M. G., Bromage, D. I., & Shah, A. M. (2026). Heart failure with reduced ejection fraction. The Lancet, 407(10525), 215–228.

Chaudhry, S. P., & Stewart, G. C. (2016). Advanced heart failure: Prevalence, natural history, and prognosis. Heart Failure Clinics, 12(3), 323–337.

Hartupee, J., & Mann, D. L. (2017). Neurohormonal activation in heart failure with reduced ejection fraction. Nature Reviews Cardiology, 14(1), 30–38.

Kemp, C. D., & Conte, J. V. (2012). The pathophysiology of heart failure. Cardiovascular Pathology, 21(5), 365–371.

Lainscak, M., Spoletini, I., & Coats, A. (2017). Definition and classification of heart failure. International Journal of Cardiology, 233, 1–4.

Murphy, S. P., Ibrahim, N. E., & Januzzi, J. L., Jr. (2020). Heart failure with reduced ejection fraction: A review. JAMA, 324(5), 488–504.

Schirone, L., Forte, M., Palmerio, S., Yee, D., Frati, G., & Sciarretta, S. (2017). A review of the molecular mechanisms underlying the development and progression of cardiac remodeling. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, 2017, 3920195.

Schwinger, R. H. G. (2021). Pathophysiology of heart failure. Cardiovascular Diagnosis and Therapy, 11(1), 263–276.

No comments

Abi. Powered by Blogger.