Pendahuluan
Gagal ginjal kronis atau Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan kelainan struktur atau fungsi ginjal yang terjadi selama lebih dari tiga bulan dan memiliki dampak signifikan terhadap kesehatan (Webster et al., 2017). Penyakit ini bersifat progresif dan tidak dapat disembuhkan (irreversible), di mana fungsi ginjal menurun secara bertahap hingga mencapai titik di mana ginjal tidak lagi mampu mempertahankan homeostasis tubuh (Ammirati, 2020). Ginjal yang sehat berfungsi menyaring limbah metabolik, mengatur keseimbangan cairan, serta memproduksi hormon penting. Kerusakan pada nephron yang merupakan unit fungsional ginjal, mengakibatkan penumpukan racun dalam darah yang memengaruhi hampir seluruh sistem organ.
Epidemiologi
Penyakit ginjal kronis merupakan masalah kesehatan global yang serius dengan prevalensi yang diperkirakan mencapai 10% hingga 13% dari populasi orang dewasa di seluruh dunia (Ammirati, 2020). Di Amerika Serikat saja, CKD memengaruhi lebih dari 20 juta orang, dan jumlah pasien yang memerlukan terapi pengganti ginjal terus meningkat secara signifikan setiap tahunnya (Drawz & Rahman, 2015). Secara global, CKD menjadi penyebab kematian ke-14 yang paling umum pada tahun 2012 dan diproyeksikan akan terus naik peringkatnya seiring dengan meningkatnya populasi lanjut usia dan angka kejadian penyakit metabolik (Kalantar-Zadeh et al., 2021).
Etiologi
Penyebab utama dari CKD di sebagian besar negara di dunia adalah diabetes melitus dan hipertensi (Drawz & Rahman, 2015). Diabetes menyebabkan kerusakan pembuluh darah kecil di ginjal melalui proses glikasi, sedangkan hipertensi merusak integritas pembuluh darah akibat tekanan mekanis yang tinggi. Etiologi lainnya yang sering ditemukan meliputi penyakit ginjal polikistik (genetik), infeksi kronis seperti HIV, penyakit autoimun seperti lupus, uropati obstruktif, serta penggunaan jangka panjang obat-obatan nefrotoksik seperti NSAID (Levey & Coresh, 2012).
Patofisiologi
Mekanisme kerusakan ginjal dimulai dari cedera awal pada nephron. Ketika sejumlah nephron mati, nephron yang masih sehat akan melakukan kompensasi dengan cara meningkatkan filtrasi (hiperfiltrasi) agar fungsi ginjal tetap stabil dalam jangka pendek (Levey & Coresh, 2012). Namun, hiperfiltrasi ini memicu hipertensi intraglomerulus yang pada akhirnya justru merusak sisa nephron yang sehat tersebut. Jalur akhir dari berbagai jenis cedera ginjal ini adalah fibrosis renal, yaitu pembentukan jaringan parut yang menggantikan jaringan fungsional ginjal, sehingga menurunkan laju filtrasi glomerulus secara permanen (Romagnani et al., 2017).
Tahapan Penyakit
Berdasarkan pedoman internasional, stadium CKD ditentukan berdasarkan Laju Filtrasi Glomerulus (glomerular filtration rate/GFR) dan tingkat albuminuria (Webster et al., 2017). Klasifikasinya meliputi:
Stadium 1: GFR ≥ 90 (Kerusakan ginjal dengan fungsi normal).
Stadium 2: GFR 60-89 (Penurunan ringan).
Stadium 3: GFR 30-59 (Penurunan sedang).
Stadium 4: GFR 15-29 (Penurunan berat).
Stadium 5: GFR < 15 (Gagal ginjal terminal yang memerlukan dialisis atau transplantasi).
Manifestasi Klinik
Pada stadium awal, penderita CKD biasanya tidak merasakan gejala apa pun karena kemampuan ginjal untuk berkompensasi sangat besar (Ammirati, 2020). Gejala baru mulai muncul secara nyata pada stadium 4 atau 5 ketika terjadi akumulasi uremia. Tanda-tanda klinis tersebut meliputi kelelahan kronis akibat anemia, edema pada kaki atau tangan karena retensi cairan, mual, muntah, kulit gatal, hingga gangguan tidur (Kalantar-Zadeh et al., 2021). Selain itu, urin mungkin tampak berbusa yang mengindikasikan adanya kebocoran protein (albuminuria).
Komplikasi
Komplikasi dari CKD sangat luas dan sering kali mematikan. Penyakit kardiovaskular adalah komplikasi yang paling sering terjadi dan merupakan penyebab utama kematian pada pasien ginjal (Drawz & Rahman, 2015). Ginjal yang rusak juga gagal memproduksi eritropoietin, yang menyebabkan anemia berat. Selain itu, penderita sering mengalami gangguan mineral dan tulang (CKD-MBD) akibat ketidakseimbangan kalsium dan fosfor, serta asidosis metabolik dan hiperkalemia yang dapat mengancam nyawa jika tidak segera ditangani (Ammirati, 2020).
Pemeriksaan
Diagnosis dan pemantauan CKD dilakukan melalui pemeriksaan laboratorium rutin:
Estimasi GFR (eGFR): Dihitung berdasarkan kadar kreatinin serum menggunakan formula seperti CKD-EPI atau MDRD (Levey & Coresh, 2012).
Urinalisis: Digunakan untuk mendeteksi albuminuria (rasio albumin-kreatinin urin/UACR) dan sedimen urin seperti sel darah merah atau cetakan (casts).
Pencitraan: Ultrasonografi ginjal disarankan untuk mengevaluasi struktur, ukuran, dan adanya obstruksi atau kista.
Biopsi Ginjal: Dilakukan pada kasus tertentu untuk diagnosis definitif etiologi (Drawz & Rahman, 2015).
Penatalaksanaan
Strategi penatalaksanaan bertujuan untuk memperlambat progresivitas penyakit dan mengelola komplikasi:
Kontrol Tekanan Darah dan Gula Darah: Penggunaan penghambat sistem renin-angiotensin (ACE inhibitor atau ARB) adalah pilar utama terapi. SGLT2 inhibitor kini juga direkomendasikan karena efek nefroprotektifnya yang kuat (Webster et al., 2017).
Modifikasi Gaya Hidup: Diet rendah protein (0,6-0,8 g/kg/hari), pembatasan asupan garam, aktivitas fisik secara teratur (150 menit/minggu), dan berhenti merokok (Kalantar-Zadeh et al., 2021).
Terapi Pengganti Ginjal (TPG): Jika sudah mencapai gagal ginjal stadium terminal, diperlukan hemodialisis, dialisis peritoneal, atau transplantasi ginjal (Romagnani et al., 2017).
Referensi
Ammirati, A. L. (2020). Chronic kidney disease. Revista da Associação Médica Brasileira, 66(Suppl 1), S03-S09.
Drawz, P., & Rahman, M. (2015). Chronic kidney disease. Annals of Internal Medicine, 162(11), ITC1-ITC16.
Kalantar-Zadeh, K., Jafar, T. H., Nitsch, D., Neuen, B. L., & Perkovic, V. (2021). Chronic kidney disease. The Lancet, 398(10302), 786-802.
Levey, A. S., & Coresh, J. (2012). Chronic kidney disease. The Lancet, 379(9811), 165-180.
Romagnani, P., Remuzzi, G., Glassock, R., Levin, A., Jager, K. J., Tonelli, M., Massy, Z., Wanner, C., & Anders, H. J. (2017). Chronic kidney disease. Nature Reviews Disease Primers, 3, 17088.
Webster, A. C., Nagler, E. V., Morton, R. L., & Masson, P. (2017). Chronic kidney disease. The Lancet, 389(10075), 1238-1252.
No comments:
Post a Comment